Expertos de la Universidad de Minnesota, EE.UU., han descubierto un punto débil en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) que podría explicar por qué algunos individuos se enferman rápidamente mientras que otros permanecen inmunes.
El VIH-1 daña el sistema inmune humano mediante la invasión de las células del sistema inmunitario conocidas como linfocitos T, impidiendo que la maquinaria molecular se reproduzca, destruyendo así las células huésped y dejando a la persona infectada más vulnerable frente a otras enfermedades, según el periódico 'ABC'.
La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmune, provocando el llamado 'síndrome de inmunodeficiencia adquirida' (sida); sin embargo, mientras algunos sujetos enferman rápidamente, otros desarrollan el sida mucho más tarde o ni siquiera llegan a sufrirlo.
Entre los mecanismos de defensa antiviral de los linfocitos T existen proteínas conocidas como 'APOBEC3', que consiguen bloquear la capacidad de replicación del VIH-1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llamada 'vif', que pelea contra los linfocitos T destruyendo sus propias APOBEC3.
Sospechando que la diferencia en la susceptibilidad al VIH-1 podría estar relacionada con variaciones genéticas en este sistema, un equipo de investigación dirigido Eric Refsland y Reuben Harris, de la Facultad de Ciencias Biológicas y Médicas de la Universidad de Minnesota, lo estudió más a fondo y presentó los resultados en un artículo en 'PLOS'.
Los investigadores descubrieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, el APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en el contraataque. Y luego descubrieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes en cuanto a la APOBEC3H, con algunas proteínas expresadas de forma estable y otras inestable.
Los científicos vieron que las variaciones estables lograban limitar con éxito la capacidad del VIH-1 de replicarse si el virus infeccioso tenía una versión débil de vif.
"Este trabajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desarrollo", explicó Refsland y añadió: "El virus no ha perfeccionado completamente su capacidad para replicarse en humanos".
Los científicos señalan que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de vif de desactivar las enzimas APOBEC3. "Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo", concluyen.
El VIH-1 daña el sistema inmune humano mediante la invasión de las células del sistema inmunitario conocidas como linfocitos T, impidiendo que la maquinaria molecular se reproduzca, destruyendo así las células huésped y dejando a la persona infectada más vulnerable frente a otras enfermedades, según el periódico 'ABC'.
La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmune, provocando el llamado 'síndrome de inmunodeficiencia adquirida' (sida); sin embargo, mientras algunos sujetos enferman rápidamente, otros desarrollan el sida mucho más tarde o ni siquiera llegan a sufrirlo.
Entre los mecanismos de defensa antiviral de los linfocitos T existen proteínas conocidas como 'APOBEC3', que consiguen bloquear la capacidad de replicación del VIH-1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llamada 'vif', que pelea contra los linfocitos T destruyendo sus propias APOBEC3.
Sospechando que la diferencia en la susceptibilidad al VIH-1 podría estar relacionada con variaciones genéticas en este sistema, un equipo de investigación dirigido Eric Refsland y Reuben Harris, de la Facultad de Ciencias Biológicas y Médicas de la Universidad de Minnesota, lo estudió más a fondo y presentó los resultados en un artículo en 'PLOS'.
Los investigadores descubrieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, el APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en el contraataque. Y luego descubrieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes en cuanto a la APOBEC3H, con algunas proteínas expresadas de forma estable y otras inestable.
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"Este trabajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desarrollo", explicó Refsland y añadió: "El virus no ha perfeccionado completamente su capacidad para replicarse en humanos".
Los científicos señalan que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de vif de desactivar las enzimas APOBEC3. "Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo", concluyen.
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